La démence détectable en analysant l’épaisseur de la rétine

Des chercheurs ont découvert un nouveau moyen de dépister la démence, une maladie neurodégénérative, avant que les premiers symptômes n’apparaissent. Grâce à l’épaisseur de la rétine, ils peuvent savoir si la personne est concernée. 

La rétine est plus fine chez les patients atteints

La démence fronto-temporale (FTD) est une maladie neurodégénérative qui survient essentiellement entre 35 et 75 ans. Elle est caractérisée par un changement précoce de la personnalité et du comportement social, ainsi que par des troubles du langage. Une des formes les plus connues de la maladie est celle d’Alzheimer.

Des chercheurs de l’Université de Californie à San Francisco et de l’institut de Gladstone ont réussi à détecter la maladie avant l’apparition des symptômes grâce à la rétine. L’étude, publiée dans la revue Journal of Experimental Medicine le 25 août dernier, a inclut plusieurs patients atteints de mutation génétique responsable de démence fronto-temporale. Ce gène réduit une protéine, la progranuline, nécessaire à une activité cérébrale normale. Les chercheurs ont analysé la rétine de ces patients et ont pu constater que leur rétine était plus fine que celle des personnes saines. Ainsi, ils ont pu dépister la maladie avant l’apparition des autres signes cognitifs.

Le phénomène est dû à la mort des neurones présents dans la rétine

Le phénomène provient de la constitution de la rétine, composée principalement de neurones directement reliés au cerveau. L’analyse de la rétine est donc un moyen simple et accessible d’examiner les modifications des neurones. "Nos travaux suggèrent que la rétine est une fenêtre sur le cerveau", affirme Li Gan, auteur de l'étude. Or, lorsque la personne est atteinte de la maladie, les neurones qui composent la rétine meurent progressivement. C’est ce mécanisme (la mort des neurones) qui déclenche des symptômes cognitifs.

Les chercheurs ont réussi à mieux comprendre les mécanismes sous-jacents de la maladie grâce aux résultats de l’étude. La mutation génétique du gène entraînant la réduction de la progranuline est responsable de la délocalisation d’une autre protéine, le TDP-43. Comme celle-ci ne se situe plus à l’extérieur des neurones comme il doit être le cas, mais au cœur des neurones, ceux-ci perdent leur fonctionnement normal et finissent par se détruire.

Ainsi grâce à ces découvertes, un traitement est envisageable. Une troisième protéine, Ran, régule le niveau de TDP-43. En augmentant l’expression de la première, il est possible d’élever les niveaux de la seconde, en dépit de la mutation génétique. Cela permet d’éviter la mort des neurones. « Grâce à ces résultats, nous savons que l’amincissement rétinien peut représenter un marqueur pré-symptomatique de la démence, mais nous avons aussi progressé dans la compréhension des mécanismes sous-jacents de la démence fronto-temporale, et ils pourraient aboutir à la définition de nouvelles cibles thérapeutiques », résume le Dr Gan.