Nouvelle piste sur l’origine de la maladie d’Alzheimer

Depuis des décennies, les spécialistes s’accordent à dire que la maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative provoquant des lésions au cerveau. Pourtant, une récente étude franco-canadienne remet en cause cette théorie. D’après les résultats publiés dans Scientific Reports, la perte de synapses serait plutôt la conséquence de la maladie.

Disparition mineure plutôt qu’une perte massive de synapses

Les conclusions de cette étude menée conjointement par une équipe de chercheurs de l’Institut universitaire en santé mentale de l’Université McGill à Montréal, de Sorbonne Universités, du CNRS et de l’Inserm vont à l’encontre de tout ce qui est admis sur la maladie d’Alzheimer. Ils ont constaté que la disparition des synapses est mineure et ne survient qu’à des stades avancés de la maladie.

Afin d’aboutir à ces résultats, les chercheurs ont procédé au dosage des protéines synaptiques de 171 cerveaux de patients décédés. Ces protéines jouent un rôle essentiel dans la structure et la fonction des synapses du cortex préfrontal, zone du cerveau assurant le contrôle de diverses fonctions cognitives altérées chez les personnes souffrant d’Alzheimer.

Le dosage des protéines synaptiques a montré un déficit de 20 à 30% comparé à des cerveaux en bonne santé. De plus, cette baisse n’apparait dans la majorité des cas qu’aux stades ultimes de la maladie. En outre, aucun lien ne permet véritablement d’associer la perte de synapses à l’apparition des symptômes et au rétrécissement du cortex.

Nouvel espoir de traitement contre une maladie encore incurable

D’après le Pr Philippe Amouyel, Directeur de recherche d’une unité mixte de l’Inserm et du Laboratoire Distalz, l’atrophie corticale est irréfutable et constitue un outil de diagnostic de la maladie d’Alzheimer. Elle affecte différentes zones du cerveau et correspond à une réduction de la densité des neurones dans ces aires cérébrales. Néanmoins, la perte de neurones n’induit pas systématiquement une disparition des synapses.

Pour le Pr Philippe Amouyel, cela expliquerait la perte assez faible de synapses, même à des stades avancés de la maladie d’Alzheimer. En effet, la plasticité cérébrale permet la création de nouvelles connexions entre les cellules restantes. En d’autres termes, la perte de neurones serait associée à des remaniements synaptiques et une formation de synapses ailleurs.

Par contre, le Pr Salah El Mestikawy, co-auteur de l’étude, avance l’hypothèse que certaines de ces synapses ne fonctionneraient pas. Ce qui expliquerait l’aggravation des symptômes de la maladie. Si cela est vérifié, cette découverte ouvre de nouvelles perspectives de traitement. Il est plus facile de corriger les anomalies synaptiques que de soigner les neurones.